SARS-CoV-2: почему одни переносят бессимптомно, а другие оказываются в реанимацииГруппа международных исследователей использовала математическую модель, разработанную прежде для изучения механизма развития фиброзных тканей в опухолях, чтобы разобраться в причинах крайней неоднородности протекания COVID-19 у разных пациентов.И чрезвычайно преуспела в своих опытах. Адаптированная модель, которая по своей сути является «электронным организмом» ответила на ключевой вопрос: почему одни переносят новую инфекцию бессимптомно, а другие оказываются в отделении интенсивной терапии (https://bit.ly/2JPvsSH). Выяснилось, что люди со здоровой иммунной системой (в использованной модели пациенты до 35 лет) гораздо легче переносят заболевание. Суть в том, что их врожденная иммунная система принимает сдержанное участие в борьбе с инфекцией. При этом иммунитет активно рекрутирует специфические CD8+ Т-клетки, что приводит к быстрому снижению вирусной нагрузки. Иными словами, иммунная система минимально работает «вхолостую».В первые 5 дней развитие болезни идет по единому сценарию для всех групп пациентов. Но затем начинаются различия.Искажения в работе иммунитета, вызванные, например, отдельными хроническими заболеваниями (все они являются доказанными факторами риска при COVID-19), либо же чрезмерная реакция врожденного иммунитета (это сугубо индивидуальный фактор) приводят к нежелательным последствиям. Во всех случаях неблагоприятных исходов наблюдались более агрессивная реакция врожденного иммунитета и менее эффективная работа приобретенного. В одном случае сбой случался на этапе «переключения» с врожденного на адаптивный иммунный ответ: второй достаточно эффективно снижал вирусную нагрузку, однако первый при этом не ослабевал, удерживая высокий уровень воспаления.Если упростить, то тяжелые формы заболевания связаны исключительно с корректностью работы иммунной системы. Важно, чтобы врожденный иммунитет уступал лидерство в борьбе с вирусом специфическому адаптивному. Сам же при этом отходил на второй план. Почему это важноИсследователи признают, что их математическая модель все еще далека от идеала и нуждается в дополнениях, чтобы учесть больше факторов. К примеру, она не отвечает на вопрос, почему мужчины в среднем болеют тяжелее женщин, невзирая на тот факт, что их адаптивный иммунный ответ как правило сильнее. Хотя и высказывают гипотезу на этот счет.Но даже в существующем виде модель дает достаточно оснований для пересмотра и корректировки протоколов лечения для различных групп пациентов и, что особенно важно, в зависимости от времени, которое прошло от инфицирования для начала лечения. К примеру, их модель подтвердила, что назначение Дексаметазона (противовоспалительный, иммуносупрессивный препарат) на ранних стадиях заболевания только вредит, поскольку сдерживает выработку CD8+ Т-клеток. Но тот же препарат на поздних стадиях тяжелого заболевания улучшает прогноз. Впрочем, эти рекомендации прежде уже были подтверждены клиническими исследованиями и закреплены рекомендациями ВОЗ.Графики – pnas.orgПодписывайтесь на Телеграм канал - https://bit.ly/2KMtva3